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第四百六十四章 新思路[2/3页]

　　会促进神经元的成长和连接，并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。」

　　「总结一下，促代谢，减少细胞凋亡。」

　　「p75NTR是BDNF的低亲和性受体，通过与TrkB结合来增强TrkB的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是，p75NTR的激活也能够促进细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。」

　　「总结一下，调控。」

　　「CREB是一种转录因子，通过激活CREB信号通路能够促进BDNF的表达和释放。BDNF又可以通过激活TrkB受体来激活CREB信号通路，形成一个正反馈调节回路。」

　　「这是正反馈。」

　　「ERK信号通路是BDNF促进神经元成长和连接的重要信号通路。ERK的激活能够促进神经元的生长和连接，并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活ERK信号通路。」jieshengit.com

　　「这相当于是旁通。」

　　「Akt信号通路是BDNF调节细胞凋亡的重要信号通路。Akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活Akt信号通路。」周成侃侃而谈着。

　　不过等周成差不多把杨弋风说的几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：「你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？」

　　杨弋风这话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。

　　毕竟现在还有蒋洪当面。

　　蒋洪则人略有傻住。

　　要说杨弋风和周成所说的这些东西，被人查出来，那没问题，但是就这么讲出来，就有点过分的妖孽。

　　其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都还没到达那么不可思议的高度，就是往下深入两个级别，就可以轻松毕业。

　　一些宽松点的专业，深入到一个分子层面，毕业也不难了。

　　周成并未理会，继续说：「我们可以发现，TrKB是一个比较特殊的纽带和调节点。」

　　「那么，我们就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：

　　「神经元表面分子：神经元表面分子如Integrin、NCAM、L1、N-TOR：OR是一个细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。

　　「MAPKAPK2：MAPKAPK2是一个细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。

　　「BRNA：PtenNA编码蛋白质酪氨酸磷酸酶，能够调节PI3K／Akt信号通路的活性，从而影响神经元的生长和存活。

　　GablNA：Gab1NA编码成细胞因子受体酪氨酸激酶的结合蛋白1，能够调节TrkB信号通路的活性。

　　SNA：SNA编码SHC转录因子，在TrkB信号通路中起到重要的作用。」

　　到了这里，周成略作了一段时间的停顿，待杨弋风缓和了接近一两分钟之后，也是看到了所有人都放下了笔

　　。

　　但只有周成和杨弋风知道，现在讨论的深入程度，仍然不足以支撑杨弋风解决当前的难题。还没到点醒杨弋风的那个节点。

　　「影响转录BDNF的NA水平的主要影响因素，又有这么一些6」

　　「神经生长因子（NGF）：NGF能够通过TrkA受体激活PI3K／Akt和MAPK／ERK等信号通路，从而影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。

　　「炎症因子：炎症因子如IL—6、TNF—a等能够通过激活JAK-STAT、NF-KB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。

　　「神经元活动：神经元的活动能够通过Ca2＋、CREB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平

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